Vedci z University of Pennsylvania objavili nové dôkazy vzťahujúce sa k rozvoju chronického zlyhania obličiek (CRF), čo môže pomôcť pri vývoji sľubných nových terapeutických stratégií.

Vedci objavili nový spôsob na liečbu chronického zlyhania obličiek

"Zistili sme, že defekt v produkcii energie v postihnutých buniek obličiek hrá dôležitú úlohu vo vývoji ČKD. Obnova energie v týchto bunkách výrazne zmierniť príznaky chronické zlyhanie obličiek u myší, "- hovorí Dr. Katalin Susztak. Výsledky sú publikované v časopise Nature Medicine.

Výskumníci sa zameral na procese nazývanom "fibróza". Tento abnormálne reakcie na chronické poškodenie obličiek, ktorý zahŕňa abnormálny akumuláciu kolagénových vlákien, kapilárnej straty, extinkčných renálnych tubulárnych epitelových buniek a ďalšie zmeny, ktoré sa postupne znižujú schopnosť obličiek filtra krvi.

Vedci porovnali vzorca aktivity génu v normálnych a fibrotické tkaniva vzoriek ľudských obličiek. Zistili, abnormálne zmeny v génov spojených so zápalovými procesmi, udržanie energetického metabolizmu v vláknitých vzoriek. Vedci sa snažili, aby lepšie skúmať vytvorenie dvoch typov energie v bunkách, metabolické oxidácie glukózy a mastných kyselín oxidácia, čo výrazne znižuje vo vláknitých vzoriek.

"Zistili sme, že rúrkové epitelové bunky v normálnej prevádzke oxidácie mastných kyselín, ako primárny zdroj energie. Aj keď metabolizmus mastných kyselín znížená v dôsledku chronického zlyhania obličiek, tieto bunky neprepínajte na pálenie glukózu na energiu, "- dodáva Dr. Susztak.

Pre modely s renálnou fibrózy u myší, našli nízku aktivitu v génoch, ktoré podporujú metabolizmus mastných kyselín. Vedci tiež zistili, silný dôkaz, že pokles energetického procesu je kľúčovým faktorom v rozvoji fibrózy. V ľudských bunkách, tubulárnej epitelové zníženie metabolizmu mastných kyselín, rýchlo viedlo k vývoju fibrózy, vrátane zvýšenia tuku molekuly (unconsumed paliva) a stratu mnohých postihnutých buniek.

Vedci tiež našli dôkaz, že blokovacie metabolizmu mastných kyselín v tubulárnych buniek epitelu z veľkej časti kvôli rastový faktor TGF-beta. Tento faktor, známe, že prispievajú k rozvoju fibrózy, zvýšené hladiny glukózy v krvi, spôsobujú hypertenziu, a zápal všetkých spúšťa CRF.

Keď sa vedci obnovenie metabolizmus mastných kyselín v myší s fibrózou obličiek za použitia genetického inžinierstva, ktoré zvyšujú aktivitu génov metabolizmu mastných kyselín, sú všetky známky fibrózy je do značnej miery znížená.

Viac vedecký článok:

Chybné oxidácie mastných kyselín v renálnych tubulárnych epitelových buniek hrá kľúčovú úlohu vo vývoji obličky fibrózy, Nature Medicine, DOI: 10,1038 / nm.3762

Rybí tuk pomáha prestať fajčiť

Rybí olej udržuje zrak pre život

Rybí olej denne omladzuje mozog

Nechcem spať až 2 hod nebezpečné pre Cerda

Ďalšie novinky

Späť na úvod